近年は、肥満や過体重が糖尿病の発症リスクを高めることから、日頃から食事や運動など生活習慣を見直すことが重要だと言われています。
血糖値のコントロールは、膵臓にある「β細胞」から分泌されるホルモンであるインスリンによって行われます。肥満になると糖尿病になりやすい原因は、インスリンの効果が悪くなるからです。
しかし、その一方で少々の肥満では糖尿病にならないのはなぜなのでしょうか。それは体重の増加に対応するためにβ細胞そのものを増やして分泌できるインスリン量を増加させる仕組みが体に備わっているからです。
β細胞の増加を促す仕組み（東北大学）
この仕組みについては東北大学大学院医学系研究科の研究グループが発見しています。食事の量が多すぎたとき、体重が増え始める前にβ細胞を増やして血糖値の上昇を予防する見事な仕組みが明らかになっています。
一連の流れは上の図に示された通りです。肥満の危険が検知されると肝臓から内臓神経を介して脳へと情報が伝わり、逆に脳から迷走神経を通して膵臓へと指令が下されます。すろとβ細胞が増加して、分泌されるインスリン量を増やすことができるという仕組みです。
また、研究ではβ細胞の増加を促すために迷走神経が分泌する神経伝達物質も同定されています。これらの物質は、アセチルコリン、PACAP、そしてVIPの３種類です。
これらの神経伝達物質を実際に試験管内でβ細胞に作用させたところ、β細胞の数が増えることも確認されました。
神経伝達物質によってβ細胞が増加（東北大学）
この分子メカニズムは血糖値を常に正常な値に保つためのシステムです。もしかすると、糖尿病の発症にはこのシステムの破綻が原因になっている可能性もあります。
また、日本では多くの糖尿病の原因としてβ細胞の減少が挙げられますが、現在までにβ細胞を増やす治療法は確立されていません。この研究によってβ細胞の増加をコントロールするシステムが解明されたことから、今後は糖尿病の新たな治療法の開発につながることも期待されます。
参考：東北大学
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