肉腫モデルマウスのがん細胞からiPS細胞を作製し、成熟した骨への分化の阻害が肉腫形成に重要な役割を果たしていることを発見したと、京都大の山田泰広らの研究グループが科学誌「Stem Cell Reports」で発表した。
肉腫は骨や筋肉に発生するがんで、発生メカニズムや治療法の研究が遅れている。中でもユーイング肉腫ファミリー腫瘍（ESFT）は小児から青年期に発症し、難治性の症例が多く見られる。
ESFTの原因は「EWS-FLI1」融合遺伝子であると知られているが、マウスやヒトの細胞に導入しても肉腫が再現できないことから他の要素が必要だと考えられていた。
研究グループは、ドキシサイクリンによってEWS-FLI1遺伝子の発現を調節できる肉腫モデルを作製し、EWS-FLI1以外の要素を検討した。また、がん細胞からiPS細胞を作製してがんが生じる細胞（骨）に分化させて腫瘍形成のメカニズムを調べた。
その結果、肉腫iPS細胞は未分化状態ではEWS-FLI1を発現させても増殖が活性化されなかったが、骨前駆細胞に分化してからEWS-FLI1を発現させると増殖活性を示した。
この増殖が活性化された細胞をマウスに移植し、マウスにドキシサイクリンを投与してEWS-FLI1を誘導すると腫瘍が発生した。
つまり、遺伝子変異により骨分化に異常がみられる状態でEWS-FLI1が発現すると腫瘍が形成されることがわかった。
参考：京都大学
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