神経難病「多発性硬化症」の原因タンパク質を特定「RANKL」が免疫細胞を集積

　視力障害や運動まひなどが起こる自己免疫疾患「多発性硬化症」の原因となる免疫タンパク質を特定したと、東京大の高柳広教授らの研究グループが科学誌「Immunity」で発表した。このタンパク質の阻害剤による効果をマウスで確認したという。

　多発性硬化症は、脳や脊髄など中枢神経が免疫系によって攻撃を受ける自己免疫疾患で、世界で約２５０万人の患者がいるとされているが、いまだに根本的な治療法が確立されていない。

　中枢神経組織は「血液脳関門」と呼ばれるバリア機構があるため、通常では免疫細胞は侵入できない。一方、多発性硬化症では炎症性の免疫細胞が中枢神経組織に侵入して集積してしまうが、その理由はこれまでわかっていなかった。

　研究グループは、マウスの多発性硬化症モデルである「実験的自己免疫性脳脊髄炎（EAE）」を解析した。その結果、T細胞が分泌するサイトカイン「RANKL」が中枢神経組織を刺激してケモカインを放出させ、免疫細胞が呼び寄せられて炎症が起こることを突き止めた。

　さらに、RANKLの阻害剤をマウスに経口投与すると、EAEの発症を抑えることも確認した。

　今後、RANKLを標的とした新しい治療法の開発につながることが期待できるとしている。

（via JST）